• 科學家發現咖啡因會觸發可能延緩衰老的細胞開關

    我們知道咖啡因對早上第一件事或下午平靜時提高警覺性有好處,但研究人員也將該化合物與健康老齡化– 一項新的研究仔細研究了導致這種聯系的一些細胞機制。

    來自倫敦瑪麗女王大學 (QMUL) 和英國弗朗西斯克里克研究所的科學家使用裂變酵母作為人體細胞的替代品,分析咖啡因的劑量如何影響細胞的壽命及其承受損傷的能力。

    “這些發現有助于解釋為什么咖啡因可能對健康和長壽有益,”來自 QMUL 的生物化學家 John-Patrick Alao。

    “它們為未來的研究開辟了令人興奮的可能性,即我們如何通過飲食、生活方式或新藥更直接地觸發這些影響。”

    以前的研究發現咖啡因可以作一個名為 TOR 的生物開關 (雷帕霉素的靶點),這有助于調節細胞的生長以響應食物和能量的可用性。

    通過最新的實驗,研究人員確定咖啡因不會直接與 TOR 相互作用。相反,它通過AMPK路徑,其工作原理有點像電池用電量計.

    研究人員追蹤了針對某些基因編輯的細胞分裂。(Alao 等人,微生物細胞, 2025)

    我們已經知道 AMPK 負責一些重要的工作在保持細胞運行并幫助它們更有效地抵抗磨損方面。現在我們也知道咖啡因對它有影響。

    “當你的細胞能量不足時,AMPK 就會發揮作用,幫助它們應對,我們的結果表明,咖啡因有助于打開這個開關,”遺傳學家和生物學家 Charalampos Rallis,來自 QMUL。

    研究人員發現,咖啡因通過 AMPK 酶作 TOR 杠桿,細胞以三種不同的方式受到影響:它們如何生長,如何生長修復他們的 DNA,以及他們如何應對壓力。所有這些加起來,使細胞能夠更長時間地保持健康。

    當研究人員中斷咖啡因引發的遺傳連鎖反應時,細胞并沒有獲得所有相同的健康益處——證實了這種化合物是如何工作的,也許,我們未來如何能夠利用它。

    糖尿病藥品 二甲雙胍 目前是被注視作為一種讓我們在更長時間內保持更好狀態的方式,它也通過 AMPK 發揮作用——這表明基于咖啡因的藥物可能具有類似的效果。

    然而,任何類型的藥物或治療都還有很長的路要走,尤其是因為這些發現來自酵母細胞而不是人類細胞。研究人員仍然熱衷于更多地了解咖啡因與 AMPK 和 TOR 相互作用的確切方式。

    我們現在可以肯定地說,越來越多的研究表明咖啡因消費有積極影響,無論是減少體內脂肪保護對抗心血管疾病防止癡呆.

    “鑒于這種關鍵調節細胞能量傳感器的高度保守性質,AMPK 的直接藥理學靶向可能有助于酵母以外的健康壽命和壽命益處,”研究人員在他們發表的論文中。

    該研究已發表在微生物細胞.

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