失去嗅覺可能是阿爾茨海默氏癥的早期征兆

識別早期跡象之阿爾茨海默氏癥提供了減緩其進展的最佳機會，研究人員之前在一個人的演講和呼吸，并在腸道細菌.

現在一項新的研究表明，嗅覺減弱可能是這種情況的最早指標之一，甚至在認知障礙之前就已經出現。

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而既往研究已確定嗅覺缺陷作為阿爾茨海默氏癥的可能早期預警，其機制仍不清楚。

在這項新研究中，科學家們試圖揭示這種疾病的核心基礎，分析正電子發射斷層掃描 （PET） 掃描以及小鼠和人類的腦組織樣本。

他們的研究結果表明，大腦的免疫反應在與阿爾茨海默氏癥相關的嗅覺喪失中起著關鍵作用，似乎殺死了大腦感知氣味所需的神經元纖維。

研究發現，大腦中稱為小膠質細胞的特殊免疫細胞切斷了嗅球和藍斑之間的連接。

嗅球是一種前腦結構，它接收和分析來自鼻子中氣味感受器的信號，然后將信息發送到大腦的其他部分進行處理。

藍斑位于腦干，但它通過長神經纖維影響嗅球和其他大腦區域，解釋來自德國神經退行性疾病中心 （DZNE） 和慕尼黑路德維希馬克西米利安大學 （LMU） 的神經生物學家 Lars Paeger。

“藍斑調節多種生理機制。例如，這些包括腦血流、睡眠-覺醒周期和感覺處理，“他說.“后者尤其適用于嗅覺。”

這項新研究表明，在阿爾茨海默病的早期階段，連接藍斑和嗅球的神經纖維會發生關鍵變化。

“這些改變向小膠質細胞發出信號，表明受影響的纖維有缺陷或多余，”Paeger說.“因此，小膠質細胞會分解它們。”

這些變化發生在神經元的膜中，一種稱為磷脂酰絲氨酸的脂肪酸（通常位于膜內）已經轉移到外部。這很可能是引起小膠質細胞攻擊的原因。

“眾所周知，細胞膜外側存在磷脂酰絲氨酸是小膠質細胞的'吃我'信號，”Paeger說.“在嗅球中，這通常與稱為突觸修剪的過程有關，該過程用于消除不必要或功能失調的神經元連接。”

這種脂肪酸的重新定位可能是因為阿爾茨海默病已經導致神經細胞的行為不同。

“在我們的情況下，我們假設膜組成的轉變是由阿爾茨海默病引起的受影響神經元的過度活躍引發的，”Paeger說.“也就是說，這些神經元表現出異常放電。”

該研究采取了多管齊下的方法，研究了具有阿爾茨海默氏癥特征的活鼠和死鼠、人類阿爾茨海默氏癥患者的死后腦組織，以及阿爾茨海默氏癥或輕度認知障礙患者的 PET 腦部掃描。

“阿爾茨海默病的嗅覺問題和相關神經的損傷已經討論了一段時間。然而，原因尚不清楚，”說來自 DZNE 和 LMU 的神經科學家 Joachim Herms。

“現在，我們的研究結果指出，免疫機制是導致這種功能障礙的原因，特別是，此類事件已經在阿爾茨海默病的早期階段出現。”

由于這些初始階段對于阿爾茨海默氏癥的治療非常重要，因此揭示嗅覺喪失可能會產生有價值的信息，幫助更多人及早感染這種疾病。

“我們的發現可以為及早識別有患阿爾茨海默氏癥風險的患者鋪平道路，使他們能夠在認知問題出現之前接受全面的測試以確認診斷，”Herms說.

“這將允許更早地對淀粉樣蛋白-β 進行干預抗體，增加了積極反應的可能性。

該研究發表在自然通訊.

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