期刊導航
一層糖分子有助于預防 1 型糖尿病
研究人員認為，他們在預防方面向前邁出了重要一步1型糖尿病，通過演示糖尿病患者通常被殺死的胰腺組織如何受到糖分子的保護。
在最近的一項研究中，美國梅奧診所的科學家對培育出有小鼠版本風險的雌性小鼠進行了測試1型糖尿病.一組小鼠也經過基因工程改造，可以產生更多的一種稱為 ST8Sia6 的特定酶在它們胰腺的“β”細胞中，這些細胞又在組織中涂上一種稱為唾液酸的特定糖。
β細胞產生胰島素并幫助控制血糖，而在1型糖尿病，它們被人體自身的免疫系統錯誤地攻擊。
在未經治療的對照組中，60% 的小鼠繼續患上 1 型糖尿病，而 β 細胞上含有唾液酸的小鼠中這一比例為 6%，下降了 90%。
“我們的研究結果表明，可以設計出不會引起免疫反應的 β 細胞，”說免疫學家弗吉尼亞·夏皮羅。
糖衣詭計是在研究癌癥，與腫瘤細胞使用ST8Sia6 酶和唾液酸以避免破壞。
糖衣幾乎就像真實性的徽章一樣，告訴我們人體的免疫系統這些 β 細胞應該不理會。更好的是，接受治療的小鼠的免疫系統似乎沒有受到負面影響。
“雖然 β 細胞幸免于難，但免疫系統仍然完好無損，”說醫學研究員賈斯汀·崔。
“我們發現這種酶特異性地產生了對 β 細胞自身免疫排斥反應的耐受性，從而針對 1 型糖尿病提供局部和非常特異性的保護。”
到目前為止，這一切都非常有希望——盡管有通常的警告臨床前試驗，也就是說，我們還沒有看到這些相同的過程在人類身上起作用。
尋找 1 型糖尿病治療方法的部分困難在于，盡管我們知道 β 細胞被破壞的機制，但我們仍然不確定究竟是什么觸發了它。人們認為某些遺傳和環境因素可以發揮作用在這種特定的免疫系統崩潰中，但尚不清楚它們是什么。
條件影響全球數百萬人，1 型糖尿病需要通過每天注射或胰島素泵持續監測血糖水平和額外的胰島素，以避免嚴重的并發癥。
“我們的目標是在不需要免疫抑制的情況下提供可移植的細胞，”說夏皮羅。
“雖然我們仍處于早期階段，但這項研究可能是改善護理的一步。”
該研究已發表在臨床研究雜志.
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