• 帕金森氏癥腸道細菌的聯系表明了一種意想不到的簡單治療方法

    研究人員懷疑一段時間我們的腸道和大腦之間的聯系在帕金森氏癥疾病。

    最近的一項研究確定了可能參與的腸道微生物,并將它們與減少聯系起來核黃素(維生素B2) 和生物素(維生素 B7),指出了出乎意料的可能有幫助的簡單治療: 乙維生素.

    “補充核黃素和/或生物素可能對帕金森病患者亞群有益,其中腸道菌群失調起著關鍵作用,”名古屋大學醫學研究員 Hiroshi Nishiwaki 及其同事在他們于 2024 年 5 月發表的論文中。

    神經退行性疾病的影響全球近 1000 萬人,他充其量只能希望減緩和緩解癥狀的療法.

    癥狀通常從便秘和睡眠問題開始,長達 20 年,然后發展為癡呆和肌肉控制喪失。

    以前的研究發現帕金森病患者在其他跡象出現之前很久就經歷了微生物組的變化。

    帕金森病影響著全球近 1000 萬人。(像素拍攝/Canva Pro)

    Nishiwaki 和團隊分析了日本 94 名帕金森病患者和 73 名相對健康的對照者的糞便樣本,將他們的結果與來自中國、臺灣、德國和美國的數據進行了比較。

    雖然在所研究的不同國家涉及不同的細菌組,但它們都影響了體內合成 B 族維生素的途徑。

    研究人員發現,腸道細菌群落的變化與核黃素生物素在帕金森病患者中。

    在帕金森病中,發現負責合成必需 B 族維生素 B2 和 B7 的基因的腸道細菌減少。(Reiko Matsushita)

    Nishiwaki 及其同事隨后表明,缺乏 B 族維生素與短鏈脂肪酸(SCFA) 和多胺:有助于在腸道中形成健康粘液層的分子。

    “多胺和 SCFA 的缺乏可能導致腸道粘液層變薄,增加腸道通透性,這兩者都在帕金森病中觀察到,”西脅解釋.

    研究結果摘要和先前研究的推測。(Nishiwaki 等人,npj 帕金森病, 2024)

    他們懷疑減弱的保護層使腸道神經系統暴露于我們現在更經常遇到的更多毒素中。這些包括清潔化學品,農藥和除草劑。

    這種毒素導致 α-突觸核蛋白原纖維 - 分子的過量產生已知 Amass產生多巴胺的細胞黑質我們大腦的一部分,并增加神經系統炎癥,最終導致帕金森氏癥更虛弱的運動和癡呆癥狀。

    一個2003 年研究發現高劑量的核黃素可以幫助從飲食中去除紅肉的患者恢復一些運動功能。

    因此,Nishiwaki 和團隊建議,高劑量的維生素 B 可能會防止一些損害。

    血液中核黃素 (B2) 分子的圖示。(Nemes Laszlo/科學圖片庫/Getty Images)

    這一切都表明,確保患者擁有健康的腸道微生物組也可能被證明具有保護作用,也是如此減少有毒污染物在我們的環境中。

    當然,由于帕金森病涉及如此復雜的事件鏈,并非所有患者都可能經歷相同的原因,因此需要對每個人進行評估。

    “我們可以對患者進行腸道微生物群分析或進行糞便代謝物分析,”解釋西瓦克。

    “利用這些發現,我們可以識別出有特定缺陷的個體,并為水平降低的個體提供口服核黃素和生物素補充劑,從而有可能創造一種有效的治療方法。”

    這項研究發表在npj 帕金森病.

    本文的早期版本發表于 2024 年 6 月。

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