帕金森氏癥與腸道細菌的聯系暗示了一種意想不到的簡單治療方法

研究人員懷疑一段時間我們的腸道和大腦之間的聯系在帕金森氏癥疾病。

最近的一項研究確定了可能參與的腸道微生物，并將它們與減少核黃素(維生素B2） 和生物素（維生素B7），暗示出乎意料的可能有幫助的簡單治療： 乙維生素.

“針對核黃素和生物素的補充療法有望成為緩解帕金森病癥狀和減緩疾病進展的潛在治療途徑，”名古屋大學醫學研究員 Hiroshi Nishiwaki說當該研究于 2024 年 5 月發表時。

相關：研究發現，帕金森病可能不會從大腦開始

神經退行性疾病的影響全球近 1000 萬人，充其量只能寄希望于誰減緩和緩解癥狀的療法.

癥狀通常始于便秘和睡眠問題，長達 20 年，然后發展為癡呆癥和肌肉失控，使人衰弱。

既往研究發現帕金森病患者在其他跡象出現之前很久就會經歷微生物組的變化。

Nishiwaki 和團隊分析了日本 94 名帕金森病患者和 73 名相對健康對照者的糞便樣本，將他們的結果與來自中國、臺灣、德國和美國的數據進行了比較。

雖然不同組的細菌參與了所檢查的不同國家，但它們都影響了體內合成 B 族維生素的途徑。

研究人員發現腸道細菌群落的變化與腸道細菌群落的減少有關核黃素和生物素在帕金森病患者中。

Nishiwaki 及其同事隨后表明，缺乏 B 族維生素與 B 族維生素的減少有關短鏈脂肪酸（短鏈脂肪酸）和多胺：有助于在腸道中形成健康粘液層的分子。

“多胺和短鏈脂肪酸的缺乏可能導致腸粘液層變薄，增加腸道通透性，這兩者都在帕金森病中觀察到，”西脅解釋.

他們懷疑保護層的減弱使腸道神經系統暴露于我們現在更頻繁地遇到的更多毒素中。這些包括清洗化學品，農藥和除草劑。

這種毒素導致α突觸核蛋白原纖維（分子）的過度產生已知積累在產生多巴胺的細胞在黑質我們大腦的一部分，以及神經系統炎癥的增加，最終導致帕金森氏癥的更虛弱的運動和癡呆癥狀。

一個2003年研究發現高劑量的核黃素可以幫助恢復也從飲食中消除紅肉的患者的某些運動功能。

因此，西脅和團隊提出，高劑量的維生素 B 可能會防止一些損害。

這一切都表明健康的腸道微生物組也可能被證明具有保護作用，并且減少有毒污染物在我們的環境中也可能有所幫助。

當然，有了這樣的復雜的事件鏈涉及帕金森病，可能并非所有患者都經歷相同的原因，因此需要對每個人進行評估。

“我們可以對患者進行腸道菌群分析或進行糞便代謝物分析。”解釋西瓦克。

“利用這些發現，我們可以識別具有特定缺陷的個體，并為水平下降的人口服核黃素和生物素補充劑，從而有可能創造一種有效的治療方法。”

這項研究發表在npj 帕金森病.

本文的早期版本發表于 2024 年 6 月。

寶寶起名 起名