未來阿爾茨海默氏癥的最早信號可能剛剛被揭示

盡管新浪潮和可能的治療方法為阿爾茨海默氏癥疾病診斷病情在癥狀出現和認知能力下降之前，仍然是一個巨大的挑戰。

了解阿爾茨海默病的根本原因——什么導致腦細胞枯萎和死亡– 也是證明更困難比每個人最初希望的都要精確，盡管研究人員是取得進展探索各種可能性.

現在，來自美國的一個團隊聲稱在一項動物研究中發現了”最早的生物標志物“這預示著這種可怕疾病的發作，然后其特征性β淀粉樣蛋白斑塊出現或觀察到任何記憶缺陷。

即使這種說法不能立即轉化為臨床上有用的診斷工具，這些發現也可能有助于解開阿爾茨海默病的一個奇怪的臨床表現：癲癇樣活動增加。

乍一看似乎有悖常理，腦細胞活動的震動預示著一種神經元死亡和認知能力減弱的疾病。過去的研究主要集中在全腦神經元活動下降在阿爾茨海默病中觀察到，其中跟蹤認知能力下降。

但臨床研究研究表明，在疾病的早期階段，有患阿爾茨海默氏癥風險的患者可能會在大腦的某些部位經歷神經元活動的激增，在任何癥狀出現之前，都可以通過腦部掃描檢測到。

在一項研究中，近三分之一攜帶易患阿爾茨海默病的遺傳變異的人經歷過癲癇發作。另一項研究發現，患有阿爾茨海默氏癥的人表現出大腦活動急劇上升的趨勢在較早的年齡被診斷出來.

這種類似癲癇發作的活動可能與神經元惡化之前對神經元造成的損害有關，包括其他工藝加速下降。

這項最新研究背后的研究人員希望將這種異常的大腦活動追溯到細胞水平，以找出在阿爾茨海默病的早期階段可能觸發神經元過度興奮的機制。

其他團隊指出可能的貢獻者數量，包括細胞內鈣離子水平異常和β淀粉樣蛋白（Aβ）斑塊，這是阿爾茨海默病的主要標志之一。

伊利諾伊大學分子生物學家Yeeun Yook及其同事發現了一種名為PSD-95的神經元特異性蛋白質，該蛋白質可促進突 觸，神經元之間的連接，通過募集更多的受體。

在一系列小鼠行為和組織實驗中，研究人員發現由Aβ的存在誘導的PSD-95水平升高，并展示了該蛋白質如何成為癲癇發作活動背后的驅動力。這些動物只有 8 周大，并且有血漿中有一些 Aβ，但沒有可檢測到的斑塊或記憶問題。

抑制PSD-95，研究小組發現突觸活動減少，小鼠癲癇發作減少。

“我們的研究結果表明，PSD-95是阿爾茨海默氏癥早期過度興奮的關鍵因素，”說Nien-Pei Tsai，伊利諾伊大學厄巴納-香檳分校的分子生物學家，該研究的資深作者。

“因此，我們認為PSD-95可以成為早期生物標志物，表明患者可能患有阿爾茨海默病或癲癇發作易感性升高。

當然，將這些發現轉化為臨床應用將需要更多的工作，而且是一個很長的機會阿爾茨海默氏癥的可怕記錄.但研究人員希望PSD-85可能成為阿爾茨海默病的新靶點。

“驗證這一預測可能會進一步加強我們最初的假設，即PSD-95依賴性神經元缺陷發生在疾病早期，并且抑制PSD-95，至少在疾病的早期階段，可能會減緩癥狀的進展，”研究小組說總結.

該研究已發表在EMBO報告.

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