長期COVID患者表現出肌肉結構異常

據估計約3%的人在英國經歷長期 COVID – 持續、持久的癥狀新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）感染。

長期 COVID 包括健康問題范圍即使是輕微的 COVID 感染后，也可以開始。其中一些癥狀包括極度疲勞、呼吸急促、肌肉酸痛和嗅覺喪失。

對于大約 50% 的長期 COVID 患者，他們的癥狀也符合診斷標準肌痛性腦脊髓炎（ME），一種神經免疫性疾病，其特征是能量耗盡、肌肉無力和疼痛、認知功能障礙和自主神經功能障礙（影響血壓和心率）。

ME 的一個主要特征是”勞累后不適“（PEM）。這是指癥狀惡化這發生在任何形式的運動后 24-48 小時左右——無論是身體、認知還是情感。PEM 可能需要數天或數周才能消退。

PEM 仍然是兩者中最虛弱但最不為人所知的特征之一ME 和長期 COVID.但新研究可能指出一個可能的解釋，解釋為什么身體活動特別會加重長期 COVID 癥狀。研究發現，患有長期 COVID 的人的肌肉結構會發生變化。

為了進行這項研究，研究人員分析了 25 名長期 COVID 患者和 21 名患有 COVID 但沒有長期 COVID 的人的肌肉活檢和血漿樣本。兩組參與者的平均年齡都在41歲左右。男性和女性之間的比例為48%至52%。

血液和肌肉樣本是在受控循環測試之前和之后采集的。參與者循環約15分鐘，緩慢開始，強度逐漸增加。

在自行車測試中，與健康參與者相比，患有長期 COVID 的人表現出較差的肌肉力量和較低的攝氧量——盡管付出了相同的努力。這些結果與以下研究結果相呼應以前的研究，表明長期 COVID 患者的運動能力顯著下降。

當研究人員分析參與者的肌肉樣本時，他們發現患有長期 COVID 的人具有更高比例的快速抽搐糖酵解肌纖維。

這些肌肉纖維可以在短時間內以高強度工作，但高度疲勞因為它們的線粒體較少（為細胞提供正常運作所需能量的細胞器）。

然后，研究人員對這些纖維中的線粒體進行了進一步的測試。他們發現，運動降低了長期 COVID 患者的線粒體功能——這表明除了運動能力下降外，他們的肌肉組織在運動測試期間也受到了損害。

對肌肉和血漿中分子的測試還顯示，患有長期 COVID 的人糖酵解所需的重要分子水平較低，糖酵解是線粒體用來為細胞提供能量的過程。

這不是線粒體功能障礙第一次與PEM疾病有關。事實上，這首先被提出作為 ME 的潛在機制超過40年前.

如果肌肉中的線粒體功能失調，這意味著肌肉細胞不能產生足夠的能量來滿足身體的需求。這也許可以解釋為什么長期COVID患者在運動后會出現更嚴重的癥狀。

肌肉“微凝塊”

接下來，作者研究了肌肉樣本中是否存在錯誤折疊的蛋白質團塊。

先前的研究表明，這些團塊被稱為”微凝塊“，位于升高的水平在長期COVID患者的血漿中。有人提出，微凝塊可能毛細血管阻塞，當血液重新進入組織時造成損傷。這也可能導致對線粒體造成損害。

作者表明，與對照樣本相比，患有長期 COVID 的人的肌肉中確實有更多的微凝塊。所有參與者運動后微凝塊的數量也有所增加。然而，他們沒有發現他們阻塞毛細血管的證據。

最后，他們研究了肌肉組織中存在哪些免疫細胞。他們發現巨噬細胞和T細胞的數量增加，這兩者都增加了幫助組織修復，在長期 COVID 患者的樣本中——甚至在他們運動之前。

這表明長期 COVID 患者的肌肉組織中有局部激活的免疫細胞作為對組織損傷的反應。

眾所周知，線粒體可以引起炎癥并受到炎癥的損害（這可能是由過度活躍的免疫系統引起的）。這可能是長期 COVID 患者線粒體功能失調的另一個原因。

靶向線粒體

這項研究支持越來越多的研究，這些研究已經確定了相當大的異常代謝、肌肉和免疫功能長期 COVID 患者（以及 ME 患者）。它還表明，靶向線粒體可能有助于改善癥狀。

有希望的是，許多化合物已被證明對線粒體功能有積極影響。其中一些是無需處方即可使用，例如輔酶Q10（我們的身體自然產生）。

但需要進行安慰劑對照試驗，看看這些化合物是否對長期 COVID 癥狀有任何影響。

這些發現還強調了在為長期COVID患者設計康復策略時謹慎行事的重要性。

傳統方案的工作基礎是努力和難度逐漸增加培養韌性和鍛煉能力.但對于長期COVID患者來說，情況恰恰相反。

這篇最近的論文現在已經找到了為什么會這樣，表明對于那些患有長期 COVID 的人來說，超越他們的能力會引起線粒體損傷，降低復原力并引發他們的病情復發。

在考慮針對長期 COVID 患者的康復或重返工作崗位策略的建議時，這些發現至關重要。

卡羅琳·道爾頓，神經科學與遺傳學副教授，謝菲爾德哈勒姆大學

本文轉載自對話根據知識共享許可。閱讀原文.

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