強健骨骼的新突破可以逆轉骨質疏松癥

一項新的研究指出，體內一種關鍵的骨骼強化機制可以針對性地治療骨質衰弱病、骨質疏松癥.

這項研究由德國萊比錫大學和中國山東大學的研究人員領導，通過骨骼構建細胞確定細胞受體 GPR133（也稱為 ADGRD1）對骨密度至關重要稱為成骨細胞.

的變化探地雷達133基因以前有已鏈接到骨密度，導致研究人員將注意力轉向它編碼的蛋白質。

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該團隊在小鼠身上進行了測試，其中該基因要么不存在，要么可以使用一種名為 AP503 的化學物質進行激活。在沒有探地雷達133基因，小鼠從小骨骼脆弱，癥狀相似骨質疏松癥.然而，當受體存在并被 AP503 激活時，骨生成和強度得到改善。

“使用最近才通過計算機輔助屏幕鑒定為 GPR133 刺激劑的物質 AP503，我們能夠顯著提高健康小鼠和骨質疏松癥小鼠的骨骼強度，”說萊比錫大學生物化學家伊內斯·李布舍爾。

在這些實驗中，AP503 充當生物按鈕，讓成骨細胞更加努力地工作。研究人員還能夠證明它可以協同工作帶運動進一步強化骨骼。

知道GPR133細胞受體是保持小鼠骨骼強壯是一個重要的發現。雖然結果基于動物模型，但人類的潛在過程可能相似。

“如果這種受體因基因變化而受損，小鼠在很小的時候就會出現骨密度下降的跡象——類似于人類的骨質疏松癥，”說李布舍爾。

研究人員表示，未來的治療方法可用于加強已經健康的骨骼，并將退化的骨骼恢復到全部強度，就像女性的骨質疏松癥一樣經歷更年期.

其實有眾多因素對骨骼強度有影響，這為科學家提供了足夠的尋找方法的空間那骨質疏松癥等問題，促進更健康的老年生活。

骨質疏松癥是一種嚴重的疾病，影響著全世界數百萬人。雖然可用的治療可以減緩病情的進展，沒有辦法逆轉或治愈這種情況。目前的治療方法也往往會帶來危險的副作用（例如增加患其他疾病的風險）或隨著時間的推移而變得不那么有效。

“新證明的骨骼平行強化再次凸顯了這種受體在老齡化人口中醫療應用的巨大潛力，”說萊比錫大學的分子生物學家 Juliane Lehmann。

該研究已發表在信號轉導和靶向治療.

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