腸道細菌的平衡可能在 MS 的發展中起著至關重要的作用

多發性硬化癥是免疫系統錯誤地攻擊大腦和脊髓時導致的一種疾病。它影響美國有近 100 萬人及以上全球 280 萬.

雖然遺傳學在患多發性硬化癥的風險中起著一定的作用，環境因素例如飲食、傳染病和腸道健康是主要貢獻者。

環境在決定誰會患上多發性硬化癥方面起著關鍵作用，這從雙胞胎研究中可以明顯看出。

在共享 100% 基因的同卵雙胞胎中，一對雙胞胎有大約 25% 的幾率如果另一個雙胞胎患有這種疾病，則患上 MS。對于共享 50% 基因的異卵雙胞胎，這一比例下降到 2% 左右。

科學家們長期以來一直懷疑腸道細菌可能會影響一個人患多發性硬化癥的風險。但到目前為止，研究已經不一致的發現.

為了解決這些不一致問題，我和我的同事使用了研究人員所說的床邊到工作臺到床邊方法：從多發性硬化癥患者的樣本開始，對這些樣本進行實驗室實驗，然后在患者中確認我們的發現。

在我們新發表的研究中，我們發現腸道中兩種細菌的比例可以預測多發性硬化癥的嚴重程度在患者中，強調了微生物組和腸道健康在這種疾病中的重要性。

床邊到工作臺

首先，我們分析了多發性硬化癥患者的化學和細菌腸道成分，確認他們患有腸道炎癥和不同類型的腸道細菌與沒有多發性硬化癥的人相比。

具體來說，我們展示了一組名為布勞蒂亞在多發性硬化患者中更常見，而普雷沃菌屬，一種細菌種類始終與健康的腸道相關，被發現的量較低。

在另一項小鼠實驗中，我們觀察到兩種腸道細菌之間的平衡,雙歧桿菌和阿克曼西亞，對于區分患有或不患有多發性硬化癥樣疾病的小鼠至關重要。

具有多發性硬化樣癥狀的小鼠阿克曼西亞以及糞便或腸道內壁中雙歧桿菌水平降低。

從長凳到床邊

為了進一步探索這一點，我們用抗生素治療小鼠以去除它們所有的腸道細菌。然后，我們給出了布勞蒂亞，在多發性硬化患者中更高;普雷沃菌屬，這在健康患者中更常見;或對照細菌，福卡埃科拉，見于多發性硬化癥患者和不伴多發性硬化癥患者。

我們發現布勞蒂亞出現更多的腸道炎癥和更嚴重的多發性硬化樣癥狀.

甚至在癥狀出現之前，這些小鼠的雙歧桿菌和高水平阿克曼西亞.這表明這兩種細菌之間的不平衡可能不僅僅是疾病的征兆，而且實際上可能是預測嚴重程度它會的。

然后，我們檢查了同樣的不平衡是否出現在人們身上。我們測量了青少年雙歧桿菌和嗜粘蛋白阿克曼菌來自愛荷華州多發性硬化癥患者的樣本中，以及研究的參與者橫跨美國、拉丁美洲和歐洲。

我們的研究結果一致：多發性硬化癥患者的雙歧桿菌自阿克曼西亞.這種不平衡不僅與多發性硬化癥有關，還與更嚴重的殘疾有關，使其成為比任何單一類型的細菌更能預測疾病嚴重程度的指標。

“好”細菌如何變得有害

我們研究最有趣的發現之一是，通常有益的細菌在多發性硬化癥中會變得有害。阿克曼西亞通常被認為是一種有益的細菌，但在多發性硬化癥患者中變得有問題。

之前對小鼠的研究表明相似模式： 患有嚴重疾病的小鼠雙歧桿菌-自-阿克曼西亞率。在那項研究中，喂食富含植物雌激素的飲食的小鼠——這種化學物質在結構上類似于人類雌激素，需要被細菌分解才能對健康產生有益影響——與沒有植物雌激素的飲食中的小鼠相比，患上了更輕微的疾病。

以前我們已經證明，多發性硬化癥患者缺乏可以代謝植物雌激素的腸道細菌。

盡管雙歧桿菌-自-阿克曼西亞比率和多發性硬化癥是未知的，研究人員有一個理論。兩種類型的細菌都消耗粘蛋白，一種物質這保護了腸道內壁。

然而雙歧桿菌雙吃并產生粘蛋白而阿克曼西亞只消耗它。什么時候雙歧桿菌水平下降，例如在炎癥期間，阿克曼西亞過量消耗粘蛋白并削弱腸道內壁。這個過程會引發更多的炎癥，并可能導致多發性硬化癥的進展。

我們的發現是，雙歧桿菌-自-阿克曼西亞比率可能是多發性硬化癥嚴重程度的關鍵標志物，可能有助于改善診斷和治療。它還強調了失去有益的腸道細菌如何使其他腸道細菌變得有害，盡管目前尚不清楚某些微生物水平的變化是否會影響多發性硬化癥。

雖然更多的研究可以幫助闡明腸道微生物組與多發性硬化癥之間的聯系，但這些發現為理解和治療這種疾病提供了一個有希望的新方向。

阿舒托什·曼加拉姆，病理學副教授，愛荷華大學

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