• 這種寄生蠕蟲會關閉您感受疼痛的能力

    當你只是一只試圖在世界上闖出一條路的小寄生蟲時,一些讓你潛入其他生物體而不被發現的技巧總是有幫助的。

    水傳播寄生蠕蟲(或蠕蟲)曼氏血吸蟲有著特別陰險的生活方式。它的幼蟲穿透宿主的皮膚,爬入宿主體內溫暖潮濕的內部,在那里它可以生長和繁殖。

    令人驚訝的是,這種滲透不會引起疼痛或瘙癢,使其在未被發現的情況下進入并導致血吸蟲病;一種影響全球數億人的慢性寄生蟲病。

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    現在,科學家們已經弄清楚了這種小蠕蟲是如何躲避人體防御的。它產生的分子可以抑制宿主皮膚中的一類神經元——這一發現可能會導致開發新的有效止痛藥。

    “如果我們識別并分離蠕蟲用來阻斷 TRPV1+ 激活的分子,它可能會為當前基于阿片類藥物的減輕疼痛的治療提供一種新的替代方案,”免疫學家德布羅斯基·赫伯特說美國杜蘭大學醫學院。

    “阻斷 TRPV1+ 的分子也可以開發成降低患有疼痛性炎癥的個體疾病嚴重程度的療法。”

    生命周期曼氏沙門氏菌 S. mansoni.它不能在人與人之間轉移。(貝姆茲)

    TRPV1+ 神經元是一種特殊類型的感覺神經元,它發送熱、刺痛和瘙癢等信號,作為有毒物質、危險病原體和過敏原等危險的警告信號。這類神經細胞在觸發免疫反應方面也發揮著作用:一種有助于阻斷免疫反應的炎癥曼氏沙門氏菌 S. mansoni幼蟲進入人體。

    研究人員假設蠕蟲進化出抑制 TRPV1+ 神經元的能力,以此來增加其成功感染目標宿主的幾率,并開始對小鼠進行一項研究,看看他們是否正確。

    他們用寄生蟲感染了選定的小鼠組,而其他組則未被感染作為對照。每個小組都被分配了一封信,但研究人員不知道哪一組被感染了——一種被稱為盲法的研究技術,有助于確保更準確地報告結果,而結果可能會因科學家期望發現的結果而產生偏差。

    然后對感染組和對照組進行測試以確定他們的疼痛耐受性。對于每只老鼠,將一只爪子放在熱源上——熱到不足以因短暫暴露而灼傷,但熱到足以讓人感到不舒服。研究人員記錄了每只老鼠收回爪子所需的時間。

    從感染和未感染小鼠的脊髓液中開發神經元培養物,并添加辣椒素來研究免疫反應。對照組的培養物顯示出比感染組培養物明顯更強的免疫反應跡象。

    圖說明 TRPV1+ 的抑制作用如何曼氏沙門氏菌 S. mansoni促進其侵入宿主身體。(Inclan-Rico 等人,J. 免疫學。, 2025)

    結果表明曼氏沙門氏菌 S. mansoni研究人員發現,確實抑制了負責提醒大腦注意危險并引發免疫反應以防止入侵的神經元。雖然我們無法確定它在人類身上的作用是否完全相同,但這為進一步研究開辟了多種可能性。

    “鑒定中的分子曼氏沙門氏菌 S. mansoni阻斷 TRPV1+ 可以為血吸蟲病的預防性治療提供信息,”赫伯特說.“我們設想一種激活 TRPV1+ 的外用藥物,以防止有感染風險的個體因受污染的水而感染曼氏沙門氏菌 S. mansoni."

    這些發現還可能導致一種治療神經疼痛的新方法,盡管這需要更多的研究,因為免疫抑制可能是危險的。

    研究的下一步將更詳細地檢查 TRPV1+ 抑制分子曼氏沙門氏菌 S. mansoni試圖弄清楚他們到底在做什么。

    研究結果已發表在免疫學雜志.

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