單一分子可能解釋大腦血流如何引發癡呆

腦部血流減少被認為是多種癡呆癥的關鍵因素，包括阿爾茨海默病科學家們剛剛發現了一個調節這種流動的新機制，這也可能有助于解釋它如何出錯。

佛蒙特大學的研究人員發現，脂肪分子有助于維持系統的平衡，而在阿爾茨海默病小鼠模型中，這種平衡的破壞會導致問題。

修復失衡恢復了更多正常的血流，為理解和治療癡呆相關腦部變化提供了有希望的新目標。

“這一發現是我們預防癡呆和神經血管疾病努力中的一大進步。”他說藥理學家奧薩馬·哈拉茲。

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繼續發展以往研究關于內皮細胞，這些蛋白質位于血管內部，團隊專門研究了細胞中的壓迫“傳感器”——Piezo1蛋白。當該傳感器過度激活時，可能會干擾大腦的血流。

通過分析小鼠的大腦活動，他們確定一種名為PIP2的脂肪分子起到壓電1的制動作用。當腦細胞活躍，PIP2水平偏低，壓電1被激活，增加血流至所需位置。

在阿爾茨海默病小鼠模型中，PIP2被發現異常偏低。這導致壓電酶1過度激活，促進不必要的血流，破壞整體循環。

關鍵是，當研究人員恢復了這些小鼠的PIP2水平后，正常的血流模式基本恢復。

目前對這一機制的具體了解還處于早期階段——這是一項短期研究，僅研究了小鼠——但在研究其基礎時，這又是一個值得探索的有前景領域癡呆的驅動因素.

血管性癡呆其中腦部血流受損是主要原因，是最常見的癡呆類型之一，影響了數百萬人全球范圍內。血流問題也被認為與阿爾茨海默病有關，盡管有害蛋白質的積累可能更為嚴重。

由于血流控制氧氣和養分的輸送進入大腦，其影響不僅僅止于癡呆。保持正確的平衡對于保持大腦正常運作至關重要。

“這些發現為在壓電1活性改變且可能影響超出腦血流控制的條件下，改善腦血流的治療方法奠定了基礎。”寫研究人員發表的論文中。

而我們對癡呆的理解是穩步改善我們仍然對這些疾病的起源以及為什么有些人比其他人更容易感染，仍有許多未知。即使是血管性癡呆，也尚不清楚所有促成血流的因素是什么。

這類研究通過識別相關分子因素來填補這些空白。

接下來，研究人員計劃精確研究PIP2如何與Piezo1相互作用。理解這種相互作用對于控制該系統至關重要，甚至可能恢復健康的血液流動——甚至可能認知功能也是。

“我們正在揭示這些毀滅性疾病的復雜機制，現在我們可以開始思考如何將這種生物學轉化為治療。”他說哈拉茲。

該研究已發表于美國國家科學院院（PNAS）.

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