這種神秘的分子對大腦健康至關重要，我們可能終于知道為什么了

大腦健康的關鍵分子充當其他脂肪分子（脂質）的垃圾收集器，盡管它本身也是一種脂質。

所以對于半個多世紀，研究人員對這些脂質分子、稱為 BMP，不會與它們收獲的其余脂肪一起處理掉。

來自紐約斯隆凱特琳研究所的細胞生物學家 Shubham Singh 及其同事現在發現了 BMP 逃避降解技能的秘密在于一對分子將其形成抗性結構的方式。

他們的發現還有助于解釋 BMP 水平異常如何與較高的癡呆風險相關，包括阿爾茨海默病.

BMP 在額顳葉癡呆，允許稱為神經節苷錠苷脂的含糖脂質積累。

在高水平下，這些分子是有毒的，并產生一種稱為神經節同積癥這會破壞大腦和脊髓中的神經元。在實驗室中用 BMP 處理神經節苷脂沉積癥細胞可導致其恢復。

超過1000 萬箱在每年世界各地診斷出的癡呆癥中，越來越多的人個人或親人經歷混亂、溝通困難和記憶喪失等衰弱癥狀。

我們越了解導致認知能力下降的生物途徑，我們就越能更好地管理這些無治愈性疾病.

就像我們的手一樣，分子可以具有右手 （R） 或左手 （S） 構型。BMP 恰好是右旋脂肪中一個奇怪的左旋分子。

“脂質生物化學中的一切都始于一種叫做 3-磷酸甘油的分子，它是 R，”解釋辛格。“那么，你用什么步驟把 R 轉換成 S，或者把右手轉換成左手，來做 BMP？”

對小鼠和人類細胞的實驗室測試顯示，在細胞儲存室中，稱為溶酶體，產生 BMP。T這兩種蛋白質 – CalledPLD3 和 PLD4 – 賦予脂質獨特的旋性。

康奈爾大學細胞生物學家杰里米·巴斯金 （Jeremy Baskin） 沒有參與這項研究，他解釋說，另一種分子被認為可以制造 BMP，但這是錯誤的。

“我們......驚訝是因為其他人報告說另一種酶可以制造 BMP，”說巴斯金。

至關重要的是，這些酶中的任何一種的變化都可以增加或降低細胞中 BMP 的水平。先前 PLD3 的突變形式與阿爾茨海默病相關Singh 及其同事發現，BMP 的產生量減少了一半以上，這表明腦脂質失調可能在這種疾病中起作用。

癡呆癥是一種復雜的疾病，涉及廣泛的生物途徑，其中很少有人了解。但是，研究人員對大腦的典型功能了解得越多，我們就越接近理解頑固地難以理解與他們相關的疾病也是如此。

這項研究發表在細胞.

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