期刊導航
新的減肥機制有一天可能會欺騙你的身體，讓你認為你已經鍛煉了
燃燒卡路里并不是運動導致減肥的唯一途徑。
由斯坦福大學和貝勒醫學院的研究人員領導的一項針對小鼠的新研究表明，劇烈的體力活動也會自然抑制食欲。
科學家們發現，經過一陣陣劇烈運動的小鼠的血液中充滿了一種名為拉克菲.在小鼠大腦中，Lac-Phe 被認為可以阻止導致進食的特定神經觸發因素。
這一發現暗示了一種“令人興奮的可能性”，說貝勒醫學研究員徐勇。也許在未來，新藥可以利用這種自然神經機制來管理我們自己物種的體重。
中的活性成分Ozempic 等流行藥物畢竟，最初是為開發的模仿天然激素調節血糖水平和對糖的渴望。
“這一發現很重要，因為它有助于解釋天然產生的分子如何通過與調節饑餓和體重的關鍵大腦區域相互作用來影響食欲，”解釋斯坦福大學的生物化學家喬納森·朗。
并非每個小鼠實驗都會轉化為人類，但在科學家在小鼠身上發現 Lac-Phe 之后在 2022，后續研究也揭示了人類運動后代謝物激增。
最近的耐力訓練研究例如，發現運動后 Lac-Phe 水平較高的人會減少更多的腹部脂肪。
現在，在小鼠身上的后續實驗已經探索了 Lac-Phe 如何在分子水平上發揮作用。
在過去的實驗，當科學家培育出沒有能力制造 Lac-phe 的小鼠時，這些動物在運動后吃得更多。另一方面，當飲食誘導的肥胖小鼠靜脈注射 Lac-Phe 時，它減少了它們的食物攝入量，降低了它們的體重和脂肪含量，從而改善了它們的血糖控制。
“了解 Lac-Phe 的工作原理對于將其或類似化合物開發成可能有助于人們減肥的治療方法非常重要，”說來自貝勒的神經學家楊鶴。
“我們研究了大腦調節食欲和進食行為。”
該團隊分析了小鼠的兩種腦細胞。一種稱為 AgRP 神經元，產生一種蛋白質，通過抑制另一種稱為 PVH 神經元來刺激下丘腦的饑餓感，這種蛋白質通常會抑制饑餓感。
當 AgRP 的產生被關閉時，PVH 神經元占主導地位并降低整體食欲。Lac-Phe 似乎抑制 AgRP 神經元。
如果 Lac-Phe 在人類中以同樣的方式發揮作用，那么基于其機制的藥物可能會模仿代謝物來抑制 AgRP 神經元，從而抑制我們的食欲。
在實現這種可能性之前，還有很多工作要做。對 Lac-Phe 的研究才剛剛開始，但這是一個有趣的開始。
該研究發表在自然代謝.
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