消除“糟糕的記憶”可以改善帕金森氏癥的治療

主要治療方法之一帕金森病隨著時間的推移，會導致搖晃和震顫，從而限制其潛在的長期益處。

一項新的研究發現，大腦關鍵區域的細胞對藥物的反應方式類似于記憶形成過程，這表明可以通過阻斷這些“不良記憶”來避免副作用。

左旋多巴 （或左旋多巴） 旨在替代化學多巴胺的缺乏帕金森氏癥大腦：它不是治愈方法，但它可以緩解疾病的嚴重程度。不幸的是，經過長時間使用幾年后，它可能會觸發運動障礙，這種情況會導致無法控制的運動，如抽搐、搖晃和頭部搖晃。

“我們不是在尋找一種完全替代的治療方法，而是想看看是否有一種方法可以從一開始就預防運動障礙的發展，”說病理學家 David Figge，來自阿拉巴馬大學伯明翰分校 （UAB）。

在對小鼠的測試中，Figge和他的團隊試圖確定為什么左旋多巴會導致運動障礙。他們在大腦中處理運動控制的部分發現了活動的證據，稱為紋 狀 體.在進一步的分析中，他們發現這些機制看起來與記憶形成的過程相似。

被稱為D1-MSN的神經元負責大部分活動，表達的基因表明它們正在被L-DOPA激活并與其他神經元形成連接——這是留下回憶.

D1-MSNs 細胞表達的基因之一產生一種稱為激活素 A 的蛋白質。當研究人員在對小鼠的進一步實驗中阻斷激活素A時，運動障礙的發生被阻斷了。

“看起來大腦正在形成一種運動記憶， 每次患者接受左旋多巴治療時， 這種記憶就會在每次隨后的左旋多巴暴露時被回憶起來，”說神經學家 Karen Jaunarajs，來自 UAB。

“從本質上講， 通過禁止[激活素A]發揮作用， 我們能夠阻止小鼠模型中運動障礙癥狀的發展， 有效地擦除大腦對左旋多巴運動反應的記憶。”

即使患者暫停左旋多巴治療， 一旦它重新開始， 運動障礙又回來了.這項研究可以解釋為什么：大腦緊緊抓住那些相同的運動記憶，導致不必要的副作用。

這一切仍然需要在人體中進行了測試當然，雖然小鼠模型與人類有很強的相似性，并且經常用于科學研究，但這些發現必須在帕金森氏癥患者中得到證實。

希望是，如果運動障礙可以停止， 左旋多巴可以繼續其工作減少帕金森氏癥帶來的僵硬、僵硬、緩慢運動和震顫。與此同時，工作仍在繼續根除疾病完全。

“如果沒有發生運動障礙，那么患者可能會接受更長時間的帕金森氏癥治療，”說無花果。

該研究已發表在神經科學雜志.

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