阿爾茨海默氏癥的突破性發現揭示了五種不同的變異

科學家們已經確定了五種不同的生物學變異阿爾茨海默氏癥疾病，它們似乎在如何影響大腦以及它們對治療的反應方面有所不同。

對606人腦脊液蛋白進行分析的國際研究小組表示，這意味著已經測試過的藥物可能錯誤地認為無效或僅略有效果。

他們的發現可能會導致更個性化的治療或預防措施對于這些亞型。它還為早期診斷和干預帶來了希望延緩癥狀的發作阿爾茨海默病 （AD）。

“鑒于分子過程和AD遺傳風險特征的不同模式，AD亞型可能需要特定的治療。寫來自阿姆斯特丹阿爾茨海默病中心的神經科學家Betty Tijms及其同事。

阿爾茨海默病是一種影響全球數百萬人的神經退行性疾病，其特點是淀粉樣蛋白的積聚和大腦中的tau蛋白，導致進行性記憶喪失和認知能力下降。

除了淀粉樣蛋白和tau蛋白的堆積我們知道，在腦組織內形成團塊和纏結涉及其他組織中的其他生物過程.使用更新的技術，研究人員能夠準確測量這些其他過程的關鍵組件。

Tijms 和她的團隊使用質譜蛋白質組學分析 419 名阿爾茨海默氏癥患者和 187 名對照組的腦脊液，尋找蛋白質水平的差異。這導致選擇了 1,058 種與阿爾茨海默氏癥相關的蛋白質進行分析。

研究人員能夠識別出該疾病的五種不同的生物學亞型，其特征包括增生性、免疫激活、RNA 失調、脈絡叢功能障礙和血貝恩屏障損傷等變異。每種變異的特征在于與炎癥、神經細胞生長和其他生物過程相關的蛋白質簇的特定改變。

“三種亞型概括了我們的先前確定了三種亞型（再生性、先天免疫激活和血腦屏障功能障礙），“Tijms及其團隊解釋.

“我們進一步確定了另外兩種AD亞型：一種是RNA失調，另一種是RNA失調脈絡叢功能障礙。

識別每個變體的生物標志物可能有助于我們早期診斷阿爾茨海默氏癥什么時候干預是最有效的.

研究人員還研究了磁共振成像(核磁共振成像） 掃描 503 名參與者的子集，將亞型與個體進行比較體積差異在某些大腦區域。

“亞型具有不同的AD遺傳風險特征，”該團隊寫并補充說，他們“在臨床結果、生存時間和腦萎縮的解剖模式方面也有所不同。

增生性似乎涉及過度活躍的細胞生長反應，導致淀粉樣蛋白和tau蛋白積聚。

在先天免疫激活后，免疫系統會超速運轉，過度攻擊健康的腦組織。

RNA失調涉及蛋白質沿軸突轉運的變化，使神經細胞能夠正常運作。

脈絡叢功能障礙會影響大腦的心室系統，這有助于腦脊液的產生和營養物質向大腦的轉移。

血腦屏障損傷減弱保護大腦的屏障,允許有害分子滲入.與增生性不同，這種亞型的特點是神經細胞生長緩慢和淀粉樣蛋白產生低。

這可能意味著有些藥物只對一種阿爾茨海默氏癥有效。淀粉樣蛋白藥物例如，可以治療淀粉樣蛋白生成增加的亞型，但可能會損害生成減少的亞型。

“某些治療引起的副作用也可能取決于亞型，”作者說.“例如，雖然抗體在亞型 5 中可能更容易穿過血腦屏障，這些人可能面臨腦出血的風險增加，這可能發生在抗體治療。

傳統上，阿爾茨海默氏癥被視為一種單一的疾病，其中一些癥狀和進展的變化.盡管廣泛的研究，無法治愈，并且目前的治療方法僅提供有限的癥狀管理。

需要更多的研究來驗證這些新發現，并調查變異是否對藥物的反應不同。

也就是說，這是向前邁出的激動人心的一步持續抗擊阿爾茨海默氏癥和每個發現都是這樣的使我們更接近找到治愈方法。

該研究已發表在自然老化.

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