科學家們發現了一種表觀遺傳開關，可以減緩脂肪細胞的生成

理解細胞如何轉變為脂肪細胞是應對肥胖等疾病的關鍵部分。2型糖尿病——而一項新研究剛剛為我們提供了一些重要的線索，說明我們如何可能預防防止它們變成脂肪細胞。

韓國科學技術高中團隊對PPARγ蛋白質，”主調節器“的”脂肪細胞的形成.

當PPARγ活躍時，它會啟動一組基因網絡，推動細胞成為——并保持——脂肪細胞，被稱為脂肪細胞。

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在對小鼠細胞和小鼠模型的分析中，研究人員發現PPARγ的脂肪生成指令可以被特定性阻斷表觀遺傳切換——一種控制基因行為而不改變DNA的系統。

“這項研究首次確立脂肪細胞分化在表觀遺傳層面被精確控制，超越了簡單的基因調控。”他說分子生物學家林大植。

其中核心是兩種蛋白質，稱為YAP和TAZ，它們是河馬信號通路.河馬通路在控制器官生長大小方面起著基礎作用，本質上是決定細胞是分裂、死亡還是變成某種特定類型，比如脂肪細胞。

此前，科學家們知道YAP和TAZ在某種程度上干擾脂肪細胞的形成，但具體如何影響尚不清楚。這項研究讓我們更深入地了解這一生物機制，就像打開汽車引擎蓋，觀察其發動機的具體運作方式。

“我們的全面基因組分析為Hippo-YAP/TAZ通路如何通過表觀遺傳重編程控制代謝細胞命運提供了機制性見解。”寫研究人員發表的論文中。

研究顯示，YAP和TAZ能夠激活化學鏈式反應，使PPARγ試圖激活的脂肪細胞激活基因失效。

所以如果PPARγ推動細胞趨向脂肪細胞，YAP和TAZ可以覆蓋該指令，保持細胞處于較不專一的狀態。但通常，YAP和TAZ活動受到嚴格監管作者河馬通道，起到剎車的作用。

研究人員測試了當小鼠關閉河馬信號通路（即釋放YAP和TAZ的制動）時會發生什么。隨著“剎車”的釋放，YAP和TAZ變得過度活躍——現有的脂肪細胞在發育路徑上倒退了一步。

而不是完全恢復為干細胞這些脂肪細胞失去了許多標志性的特征，表現得更像前驅細胞.

研究的最終結果是對如何增加或減少脂肪細胞生成有了更好的認識，盡管目前還僅限于小鼠。

擁有脂肪太多了在我們體內，或儲存在錯誤位置，與各種健康問題相關。一旦脂肪細胞形成，就很難被消除;當我們減肥時，脂肪細胞往往會心理醫生，而不是完全消失。

了解PPARγ如何（或不）如何引導細胞變成脂肪細胞，未來可能會帶來幫助代謝疾病的新治療方法.這些發現或許能為我們更精準地針對脂肪堆積提供方法，盡管還需要更多研究來尋找有效且安全的方法。

“[該研究]為更深入理解脂肪細胞身份變化機制奠定了重要基礎，并從長遠來看為代謝疾病患者制定個性化治療策略。”他說林。

該研究已發表于科學進展.

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