可能已經確定了導致暈動病的腦細胞

如果在蜿蜒的道路上開車的想法讓你感到不安，那就想想一項新研究中雇用的老鼠，該研究試圖查明導致暈動病的腦細胞。

毫無戒心的小鼠被撲通一聲放在塑料管中，綁在旋轉旋轉器上，然后送去兜風，這樣研究人員就可以確定在這種令人作嘔的旋轉木馬之后哪些神經元亮了起來。

動物的體溫下降，它們避開食物，畏縮在籠子里——所有這些都清楚地表明它們正在經歷類似于人類暈動病的事情。冷汗，有人嗎？

根據過去的研究，巴塞羅那自治大學的神經科學家Pablo Machuca-Márqueza及其同事認為他們將開始研究巴塞羅那自治大學的細胞。前庭核，腦干中的一束神經纖維，將信號從耳朵傳遞到大腦。

我們中耳以及四肢和眼睛中的傳感器將信息提供給我們的大腦，以便在我們移動時為我們定位。人們認為感覺不匹配導致暈動病：我們的眼睛和內耳告訴我們的大腦，當我們不運動時，我們正在移動。

大腦的幾個部分處理來自耳朵、眼睛和四肢的感覺輸入，但對哪些神經元實際上提示暈動病知之甚少。精確定位它們可能是朝著開發更有效的方向邁出的一步暈車藥物跟副作用少.

為了弄清楚哪些細胞響應暈動病，Machuca-Márqueza及其同事抑制了前庭核內不同的神經元亞群，然后將小鼠綁回旋轉器上，看看這些變化是否緩解了暈動病。

一圈又一圈的老鼠旋轉著。滅活一組表達一種叫做VGLUT2的蛋白質的前庭神經元，可以防止動物的自旋誘導的暈動病。

打開這些相同的神經元會在不旋轉的情況下觸發小鼠的暈動病樣行為。談論感官不匹配;那將是一次真正的旅行。

研究人員發現，在這些表達VGLUT2的神經元中，萌發一種稱為CCK-A的受體的細胞負責實驗中的大多數暈動病行為。

他們還繪制了這些神經元的回路，發現了插入大腦的CCK-A神經元的密集投影。臂旁核，一個已知調節食欲抑制、體溫和嗜睡的區域。

刺激這些投射在小鼠中帶來了一些（但不是全部）暈動病的跡象。動物的體溫下降，他們避免含糖食物，但他們仍然正常進食和活動。因此，源于前庭核的其他連接可能會誘發對暈動病的身體反應。

當研究人員在送小鼠旋轉之前用藥物化合物阻斷CCK-A受體時，臂旁核中一半的腦細胞是活躍的，它減輕了一些暈動病行為。

大多數抗暈動病藥物類似的工作方式，減少大腦平衡系統的活動或限制大腦和腸道之間發送的信號，以幫助停止惡心和嘔吐。

但是這些藥物充其量是直言不諱.它們阻斷作用于全身的化學信使，引起嗜睡，只有在暈車開始之前服用才會起作用;在那之后，它們很少有效。

2012年，美國宇航局宣布正在開發一種速效鼻噴霧劑為了對抗暈車，但我們仍然在外面聽聽結果臨床試驗他們計劃好了。

如果這項小鼠研究中發現的途徑在人類中以同樣的方式起作用，那么研究人員可能會有一個新的，更明確的目標來消除運動引起的疾病，這讓我們松了一口氣。

該研究已發表在美國國家科學院院士.

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