在我們大腦的白質中發現阿爾茨海默氏癥的全新原因

在我們開發出治療方法之前對于阿爾茨海默氏癥以及相關的癡呆疾病，我們需要弄清楚它們是如何開始的，以及它們如何在大腦中發育。新發現的化學途徑可以提供一些線索。

來自俄勒岡健康與科學大學（OHSU），華盛頓大學和艾倫腦科學研究所的科學家發現了一種以前未描述的免疫細胞可以在患有以下疾病的人的大腦中被破壞的方式阿爾茨海默氏癥和血管癡呆（癡呆與缺乏流向大腦的血液有關）。

“我們錯過了阿爾茨海默病和血管癡呆中細胞死亡的一種主要形式，”說來自OHSU的神經科學家Stephen Back。“我們沒有過多關注小膠質細胞作為脆弱細胞，大腦中的白質損傷受到的關注相對較少。

通過對癡呆患者死后腦組織的研究，研究人員發現了對連接大腦不同部位的“白質”橋造成損害的事件連鎖反應。

它始于髓 鞘，形成保護鞘以保護神經元并幫助它們更有效地溝通。當髓磷脂層磨損時 - 部分是由于衰老，諸如高血壓– 它們被稱為小膠質細胞.

研究人員發現，小膠質細胞本身在清除受損髓磷脂時也會被破壞，似乎是由于過量攝入白質中含有的大量鐵。科學家們說，實際上，小膠質細胞免疫細胞在試圖保持大腦安全時正在執行任務。

“每個人都知道小膠質細胞被激活以介導炎癥，”說返回。“但沒有人知道他們正在大量死亡。令人驚訝的是，我們直到現在才錯過了這一點。

小膠質細胞死亡和白質變性的級聯效應似乎在認知能力下降根據這項新研究，與阿爾茨海默氏癥和血管癡呆有關 - 盡管需要進一步的研究才能確定。

現在我們對這種小膠質細胞變性有了更多的了解，我們也許能夠開發藥物和治療方法來解決這個問題 - 也許有助于減緩或阻止與阿爾茨海默氏癥和相關疾病相關的認知能力下降。

“這就是該領域下一步將要去的地方，”說返回。“像我們這樣的發現將激發制藥行業的極大興奮，以開發具有治療重要性的化合物。

該研究已發表在神經病學年鑒.

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